Anévrysme de l'aorte


Un anévrysme est une dilatation anormale d’une artère. La vraie définition est une dilatation d’au moins 50% par rapport au diamètre supposé normal de l’artère en question. On parle d’anévrisme de l’aorte abdominale à partir de 3 cm.
Les anévrismes de l’aorte abdominale sont parmi les plus fréquents et furent décris par l’anatomiste Vesalius au 16ieme siècle.
Une étude a montré que 5% des hommes de 65 ans et plus avaient un anévrisme occulte de 3 à 6 cm. La fréquence des anévrysmes de l'aorte augmente de 2 à 4% tous les 10 ans aprés 55 ans. Les hommes sont touchés trois fois plus que les femmes. Le tabac est un des facteurs de risque les plus importants.

Le risque principal d’un anévrisme, en particulier au niveau de l’aorte abdominale, est la rupture. Le risque de rupture augmente avec le diamètre de l’anévrisme. Ce risque devient très important à partir de 55mm, il est faible, égal à 1%, pour les petits anévrismes entre 4 et 5 cm. Il est généralement admis que les anévrysmes doivent être opérés lorsque leur diamètre dépasse 55 mm.
La mortalité globale des ruptures d’anévrismes de l’aorte abdominale est de 80 à 90% . La mortalité globale des interventions réglées, à froid, est inférieure à 5%.

En général les anévrismes de l’aorte abdominale sont des maladies dégénératives dont l’incidence augmente avec l’age. On parle d’anévrismes dégénératifs qui présentent un taux réduit d’élastine (une molécule importante de la paroi des artères). L’élastine n’est pas synthétisée chez l’adulte qui a donc un « capital » élastine défini. L’élastine a une demi-vie de 40 à 70 ans (le temps qu’il faut pour que la moitié d’une quantité disparaisse).
D’autres anomalies sont décrites dans la paroi des artères anévrismales dont une augmentation d’activité des mettaloproteinases (MMM-P9, une enzyme elastolytique).

Il existe une histoire familiale chez 15 à 25 % des patients opérés pour anévrisme de l’aorte. Certaines maladies rares (maladie de Marfan) sont responsables d’anévrismes de l’aorte sous rénale.

La plupart du temps un anévrisme de l’aorte abdominale est découvert de manière fortuite et n’a aucun signe clinique. Les cas les plus fréquents sont la découverte par un scanner ou une échographie abdominale lors du bilan d’une tout autre pathologie.

Il existe deux types de traitement, la chirurgie (on ouvre l’anévrisme et on remplace l’artère malade par une prothèse synthétique : la mise à plat greffe) qui est le traitement de référence, et le traitement endovasculaire qui consiste à exclure l’anévrisme de la circulation par une « endoprothèse » placée sans ouvrir le ventre.

En général les anévrismes de l’aorte abdominale sont des maladies dégénératives dont l’incidence augmente avec l’age. On parle d’anévrismes dégénératifs qui présentent un taux réduit d’élastine (une molécule importante de la paroi des artères). L’élastine n’est pas synthétisée chez l’adulte qui a donc un « capital » élastine défini. L’élastine a une demi-vie de 40 à 70 ans (le temps qu’il faut pour que la moitié d’une quantité disparaisse).
D’autres anomalies sont décrites dans la paroi des artères anévrismales dont une augmentation d’activité des mettaloproteinases (MMM-P9, une enzyme elastolytique).

Il existe une histoire familiale chez 15 à 25 % des patients opérés pour anévrisme de l’aorte. Certaines maladies rares (maladie de Marfan) sont responsables d’anévrismes de l’aorte sous rénale.

La plupart du temps un anévrisme de l’aorte abdominale est découvert de manière fortuite et n’a aucun signe clinique. Les cas les plus fréquents sont la découverte par un scanner ou une échographie abdominale lors du bilan d’une tout autre pathologie.

Il existe deux types de traitement, la chirurgie (on ouvre l’anévrisme et on remplace l’artère malade par une prothèse synthétique : la mise à plat greffe) qui est le traitement de référence, et le traitement endovasculaire qui consiste à exclure l’anévrisme de la circulation par une « endoprothèse » placée sans ouvrir le ventre.

La technique endovasculaire, administrativement freinée en France par rapport aux pays développés, permet une reprise rapide de l'activité et des suites immédiates plus simples avec une hospitalisation trés courte. Elle impose par contre une surveillance trés régulière par echo-doppler et/ou scanner abdominale.

En savoir plus : www.surgicall.com

Références :
Leonardo R :History os Surgery. New York,Froben Press,1943.

Brown LC, Powell JT. Risk factors for aneurysm rupture in patients kept under ultrasound surveillance. Ann Surg 1999;230: 289-96.

Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, et al. Prevalence and associations of abdominal aortic aneurysm detected through screening. Ann Intern Med 1997;126:441-9.

The United Kingdom Small Aneurysm Trial Participants. Long-term outcomes of immediate repair compared with surveillance for small abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med 2002;346:1445-52.

Adam DJ, Mohan IV, Stuart WP, et al :Community and hospital outcome from ruptured abdominal aortic aneurysm within the catchment area of a regional vascular surgical service.J VAsc Surg 30 :922,1999.

Bown MJ, Sutton AJ, Bell PR, Sayers RD : A meta-analysis of 50 years of ruptured abdominal aortic aneurysm repair.Br J Surg 89 :714,2002.

Heller J, Weinberg A,Arons R,et al : Two decade of abdominal aortic aneurysm repair :Have we made any progress ?; J Vasc Surg 32:1091,2000.

Dobrin PB,Mrkvicka R :Failure of elastine or collagene as possible critical connective tissue alterations underlying aneurysmal dilatation. Cardiovasc Surg 2:484,1994.

Darling RCD, Brewster, Darling RC, et al :Are familial abdominal aortic aneurysm different . J Vasc Surg 10:39,1989.

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